Diabetische Neuropathie: Mechanismus entschlüsselt

Die Diabetische Periphere Neuropathie (DPN) ist einer der häufigsten Folgeschäden der Stoffwechselerkrankung Diabetes mellitus. Ein Forscherteam der Wayne State University (WSU) in Michigan, USA, hat nun eine Studie im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht, die die zellulären und molekularen Mechanismen erklärt, die hinter dieser Krankheit stehen. Insbesondere für die Wundheilung oder die Behandlung von Schäden der Hornhaut im Auge sollen die Erkenntnisse zu einem Paradigmenwechsel führen, meinen die beteiligten Wissenschaftler.

Mehr als 75 Prozent der Diabetiker leiden früher oder später unter Neuropathien. Die Schädigung der Nerven als Folge eines dauerhaft erhöhten Blutzuckerspiegels kann zu Ulzerationen von Haut und Hornhaut führen. Auch Amputationen von Extremitäten sind eine mögliche Auswirkung der DPN. Die genaue Entwicklung ist dabei bisher unklar. Eine Gruppe aus Wissenschaftlern um Fu-shin Yu, Professor für Ophtalmologie und Direktor der Forschungseinheit am Kresge Eye Institute der WSU, hat die Mechanismen genauer untersucht. Forschungsobjekt war dabei die Hornhaut von Versuchstieren.

Für die Studie wurden Mäuse mit Streptozotocin-induziertem Diabetes Typ 1 verwendet. Durch den Diabetes wurde die Dichte der sensorischen Nervenfasern und deren Endungen im Hornhautgewebe drastisch reduziert, ähnlich wie bei Patienten mit DPN. Im Vergleich zur normalen Maus war auch die Regenerationsfähigkeit der Hornhautnerven nach einer zugefügten Wunde signifikant eingeschränkt. Es wurde ein Zusammenhang mit einer Verringerung der Anzahl von dendritischen Zellen, die zum Immunsystem gehören, festgestellt. Die Forscher schlossen, dass die sensorische Neuropathie mit einer Abnahme dieser Zellen zusammenhängt. In einer weiteren Untersuchung fanden sie heraus, dass die dendritischen Zellen zur Regeneration der Hornhaut beitragen – doch dieser Vorgang ist bei Patienten mit Neuropathie gestört.

Yu erkannte einen Zusammenhang mit der Verringerung des Ciliar-neutrophic Factor (CNTF). Die Innervation und Regeneration von Nerven wird durch Zell-zu-Zell-Kontakt und einer Sekretion von CNTF angeregt. Durch Hyperglykämien bei Diabetiker werden diese Wechselwirkungen allerdings gestört. Dies sei jedoch reversibel, so Yu. Durch eine Zufuhr von CNTF oder dem löslichen Faktor CNTFR-alpha können die negativen Auswirkungen der Stoffwechselerkrankung umgekehrt werden. Diese neuen Erkenntnisse haben das Potenzial, eine wirksame Therapie zur Behandlung von DPN und Ulzerationen von Haut und Hornhaut zu entwickeln, so Yu. Zusätzlich hätte die Gabe von CNTFR-alpha keine Nebenwirkungen.