Forschung: Enzym stört Wundheilung bei Diabetes

Wundheilungsstörungen im Zusammenhang mit Diabetes mellitus lassen sich auf einen gesteigerten Abwehrmechanismus zurückführen, das haben US-amerikanische Forscher bei Untersuchungen von Mäusen festgestellt. Wurde die Konzentration des dafür verantwortlichen Enzyms gesenkt, konnte die Wundheilung bei den Versuchstieren verbessert werden.

Wird menschliches Gewebe verletzt, beginnt der Prozess der Wundheilung, der aus vielen kleinen Schritten besteht. Bei Diabetikern ist dieser Prozess gestört. Warum dies so ist, hat nun ein Team von Wissenschaftlern um Siu Ling Wong vom Boston Children´s Hospital in Boston, Massachusetts herausgefunden. Ursache sind die neutrophilen Granulozyten, eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen, die zur Bekämpfung von Krankheitserregern ihr eigenes Chromatin, einen Komplex aus DNA und Protein, ausstoßen. Dieser bildet in der Wunde ein Netz, in dem sich die Erreger verfangen.

Bei stoffwechselerkrankten Mäusen trat eine vermehrte Produktion dieser sogenannten NETs (neutrophil extracellular traps) auf. Sowohl bei Typ 1- wie auch Typ 2-Diabetiker-Mäusen wurde eine ums vierfache erhöhte Konzentration von PAD4 festgestellt, dem Schlüsselenzym zur Produktion der Netze. Diese Mäuse wiesen Wundheilungsstörungen auf. Die Wissenschaftler vermuten, dass das vermehrte Vorkommen der NETs neben der Abwehr von Krankheitserregern auch neue Hautzellen davon abhält, an ihren Wirkort zu gelangen. Eine Kontrollgruppe von Versuchstieren wurde genetisch verändert und konnte kein PAD4 produzieren. Bei diesen Tieren verlief die Wundheilung, wie bei den nicht an Diabetes erkrankten Nagern, normal.

Die Studie liefert die Grundlage für eine mögliche Therapie. Durch die Behandlung mit dem DNA-spaltenden Enzym DNAse1 konnte die Wundheilung der Versuchstiere deutlich verbessert werden. Zur Mukoviszidose-Therapie wird bereits eine Variante dieses Enzyms eingesetzt. Dadurch könnte das Verfahren zur Zulassung gegen Wundheilungsstörungen bei Diabetes mellitus beschleunigt werden.